中国农业科学院兰州兽医研究所的动物免疫与代谢创新团队在猪病研究领域取得重要突破，成功破解了蓝耳病病毒导致细菌继发感染的分子机制，为全球养猪业面临的这一难题提供了创新解决方案。
蓝耳病作为养猪业头号传染病之一，其危害不仅在于病毒本身造成的直接损伤，更在于感染后极易引发细菌性继发感染。临床数据显示，混合感染病例的死亡率较单一病毒感染高出3-5倍，每年给我国养猪业造成数十亿元经济损失。此前学界虽观察到这一现象，但对病毒如何改变宿主细胞环境、协助细菌入侵的具体过程始终未明。
研究团队通过单细胞测序、三维细胞成像等前沿技术，发现蓝耳病病毒具有独特的"入侵辅助"机制。病毒感染肺泡上皮细胞后，会特异性激活细胞骨架调节蛋白，促使细胞内微丝网络重构形成立体支撑结构。这种结构变化不仅改变了细胞形态，更在细胞膜表面诱导产生大量黏附受体，相当于为细菌搭建了"分子登机通道"。
实验证实，经过病毒改造的宿主细胞对肺炎链球菌、多杀性巴氏杆菌等常见病原菌的黏附能力提升10倍以上。研究团队负责人形象地比喻："病毒像精明的工程师，先改造细胞结构搭建脚手架，再增加受体数量铺设引桥，最终为细菌入侵铺就畅通无阻的道路。"
该发现为开发新型防控技术开辟了新路径。基于病毒-宿主-细菌三者相互作用的关键节点，科研人员正在设计阻断病毒骨架重构的特异性抑制剂，同时探索通过基因编辑技术降低细胞表面受体表达量。这些创新策略有望同时控制病毒复制和细菌入侵，实现"一箭双雕"的防控效果。
国际权威期刊《细胞·宿主与微生物》审稿人评价，这项研究首次从细胞骨架动态重塑角度阐释病毒辅助细菌入侵的完整链条，为开发广谱性抗感染药物提供了全新理论依据。随着后续转化研究的推进，养猪业有望迎来更高效的疾病防控方案。
